Regulation of the Coronary Blood Flow 

1)

Autoregulation:  

      When BP is elevated, BF initially rises – then returns toward the control level and vice  
       versa.  Functioning mechanism in the range 70-170 mmHg. 
       

Explanation:

        Myogenic hypothesis:  the response is due to altered stretch  of the smooth muscle in the   
        wall of CA. 
 
2) Neural:  ANS 
 
    a) The sympathetic nerve fibres – NE – alpha adrenergic receptors – vasoconstriction. 
     b) The parasympathetic n. vagus – Ach – mild vasodilatation. 
 
3) Humoral: 
    a) Oxygen – extraction of O

2

 in coronary bed is nearly complete. 

        Dif. a-v

O2

 = 12 Vol. % - the highest in the body. 

        A decrease in PaO

2

 – vasodilation (adenosine) 

 
     b) An increase in PaCO

2

 and decrease in pH – vasodilatation 

 
     Vasodilators: 
     - Adrenaline (epinephrine) – (beta 2 receptors) 
     - Adenosine – a metabolic product of ATP breakdown 
     - Prostaglandins: Prostacyclin (PGI

2

) and PGE

2

      - Calcium antagonists ( e.g. Verapamil) 

      -  NO -

EDRF – endothelial derived relaxing factor – a substance released by endothelial   

          cells – in response to increasing BF 

           Nitroglycerine 

 
     Vasoconstrictors 
     - Noradrenaline (norepinephrine) 
     - Vasopressin 
     - Angiotensin II. 
     - Ergonovine – used for provocation f coronary spasm in dg. of   insufficiency coronary  
        bed. 
 
Inadequate coronary BF and coronary heart diseases 
 
1-st situation: coronary arteries are narrowed but not completely occluded. Coronary BF is 
adequate to supply the resting metabolic needs of the myocardium but when O

2

 demands are 

increased (exercise) – the blood  supply becomes insufficient = ischemia – with a clinical 
syndrome – angina pectoris. 

2-nd situation: Abrupt obstruction of a coronary artery produces within 1-2 min loss of 
contraction in the involved region. If sustained beyond 40 min – it produces necrosis =  
acute myocardial infarction.