background image

Prepared by M.L. Thompson, Ph. D., Dept. of General Dentistry, Tufts Dental School 

C:\Documents and Settings\mthomp01\Desktop\pharm2007 shortcuts\Boards2005.doc 

17

Analgesics- NSAIDS: 

 
1.  Mechanism of action questions regarding analgesic, antipyretic and 

effects on bleeding: 

 
 

Analgesic effects:  aspirin inhibits the synthesis of prostaglandins 

 
 

Antipyretic effects:  aspirin inhibits PG synthesis in the 

hypothalamic temperature regulation center 

 
 

Bleeding time: inhibit synthesis of thromboxane A2 preventing 

platelet synthesis 

 
 
2.  A 2nd type of question has to do with pharmacological or toxic effects 

of aspirin: you get to pick which of the list is or is not associated 
with aspirin.  Therapeutic effects of aspirin include pain relief, 
antipyretic effects, antirheumatic and anti-inflammatory effects.  
Adverse or toxic effects include all of the following: occult bleeding 
from the GI tract, tinnitus, nausea and vomiting, acid-base 
disturbance or metabolic acidosis, decreased tubular reabsorption 
of uric acid, salicylism, delirium, hyperventilation, etc. 

 
 
3.  A third type of question focuses on the difference between 1) aspirin 

and acetaminophen, 2) aspirin and other anti-inflammatories like 
prednisone, and 3) between aspirin and ibuprofen: 

 

1)  Acetaminophen lacks anti-inflammatory activity, is hepatotoxic, 

and does not cause GI upset 

2)  Anti-inflammatories like prednisone, hydrocortisone, 

triamcinolone etc. are steroids and do not act primarily by PG 
inhibition 

3)  Ibuprofen causes much less GI irritation 
4)  Diflunisal (Dolobid) has a longer half-life than aspirin, 

acetaminophen and ibuprofen 

 
 

4. Newer versions of the boards have questions about COX-2 

inhibitors like vioxx. (Which of the following is a COX-2 
inhibitor?) 

 

5. These old questions focus a lot on aspirin. Nowadays, 

acetaminophen and ibuprofen are used much more 
commonly than aspirin, because of the many side effects of 
aspirin that turn up in these kinds of questions. So since 
aspirin is the comparator prototype drug, reviewing  these 
questions are still useful. 
1)  But expect newer questions asking you to know: 

a.  Acetaminophen causes liver toxicity, especially 

when combined with alcohol or taken in excess 
of 4 gr/day. 

b.  Acetaminophen is the drug of choice for the 

feverish child (they usually ask the reverse, 
which is which drug should be avoided in the 
feverish child (aspirin- increased risk of Reye’s 
syndrome) 

 
 
Frequently asked questions on NSAIDS 

 
 
4.  The therapeutic effect of the salicylates is explained on the basis of the 

ability of the drug to 

a. 

Activate autonomic reflexes 

b. 

Uncouple oxidative phosphorylation 

c. 

Inhibit the synthesis of prostaglandins 

d. 

Competitively antagonize prostaglandins at the receptor site 

 

(c) 

 
 
5.  The mechanism of the antipyretic action of salicylates probably results 

from 

a. 

Inhibition of prostaglandin synthesis in the CNS affecting 
hypothalamic temperature regulation 

b. 

Inhibition of bradykinin in the periphery leading to sweating 

c. 

Depression of oxidative enzymes leading to decreased heat 
production 

d. 

Suppression of cholinergic mediators in the hypothalamus 

e. 

Stimulation of norepinephrine in the hypothalamus 

 

(a) 

 
 
6.  The antipyretic action of salicylates is explained in part by 

a.  Analgesia leading to sedation 
b.  Increased blood flow through the hypothalamus 
c.  Cutaneous vasodilation leading to increased heat loss 
d.  Depression of oxidative processes leading to decreased heat 

production 

 

(c) 

 
 
7.  The locus of action of aspirin's central antipyretic effect is the 

a. 

Brain stem 

b. 

Hypothalamus 

c. 

Basal ganglia 

d. 

Limbic system 

e. 

Cerebral cortex 

 

(b)  memorization question- remember antipyresis means 
antifever. Temperature regulation center is in the hypothalamus. 

 
 
 
8.  A patient who has been taking large quantities of aspirin might show 

increased postoperative bleeding because aspirin inhibits 

a. 

Synthesis of thromboxane A2 and prevents platelet 
aggregation 

b. 

Synthesis of prostacyclin and prevents platelet aggregation 

c. 

Synthesis of prostaglandin and prevents production of blood 
platelets 

d. 

Thrombin and prevents formation of the fibrin network 

e. 

G.I. absorption of vitamin K and prevents synthesis of blood 
clotting factors 

 

(a)  The first fact you must remember is that aspirin prevents 
platelet aggregation- this limits your choices to (a) and (b). They 
hope to confuse you by using prostacylin, but of course you 
know that this is wrong immediately, the right word is 
prostaglandin, as in (c), but you have already eliminated that 
choice because it doesn't mention prevention of platelet 
aggregation. Thus, even if you didn't remember that 
thromboxane A2 induces platelet aggregation, and aspirin 
blocks this action, you could get the answer by elimination. (d) is 
how heparin works, while (e) is how coumarin works. 

 
 
9.  Anti-inflammatory agents, such as aspirin, interfere with hemostasis by 

a. 

Activating antithrombin 

b. 

Preventing vasoconstriction 

c. 

Inhibiting thrombin generation 

d. 

Inhibiting platelet aggregation 

e. 

Inhibiting polymerization of fibrin 

 

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com   For evaluation only.

Comments:

Tufts Pharmacology for NBDE II and INBDE

navigate_before navigate_next